Allergia geenid ei tohi aevastada
Põgenemine ja hingeldamine ... Üks viies maailmamees kannatab heinapalavikuga, üks 10-st elab astmaga.
Me oleme juba ammu teadnud, et allergiad nagu ekseem, heinapalavik ja astma on põhjustatud geneetiliste ja keskkonnategurite kombinatsioonist. Kuid me oleme olnud ebaselged, millised geenid vastutavad.
Sel nädalal avaldas minu rahvusvaheline uurimisrühm uuringu, milles tuvastati 10 geneetilist varianti, mis suurendavad inimese allergiaohtu. Nature Geneticsis avaldatud uuring näitas, et mida rohkem variante inimene on, seda suurem on nende allergilise seisundi tekkimise oht.
Kuidas allergiad arenevad?
Maailmas ja Uus-Meremaal on umbes 30% lastest allergiat. See juhtub seetõttu, et nende immuunsüsteem usub, et ohutu aine, nagu tolm või õietolm, on ohtlik. Neid allergiat põhjustavaid aineid nimetatakse allergeenideks.
Allergia tekib siis, kui teatud tüüpi rakk meie immuunsüsteemist, B-lümfotsüütidest, toodab allergeeni vastaseid antikehi. See protsess esineb sageli noores eas ja seda tuntakse sensibiliseerimisena - see tähendab, kui inimene muutub tundlikuks konkreetse aine suhtes keskkonnas.
Sellest ajast alates, kui sama isik puutub kokku sama allergeeniga, seonduvad B-rakkude poolt toodetud antikehad allergeeniga. See käivitab rea reaktsioone, mis põhjustavad naha (ekseemi), nina (heinapalaviku) või kopsude (astma) põletiku. Selle põletiku sümptomid on sügelus, aevastused ja vadakud.
Üks viiendast maailmast ja Uus-Meremaalt areneb ekseemil oma eluajal; iga viies kannatab heinapalavik; ja üks 10-st elab astmaga, mis võib põhjustada tõsiseid haigusi ja võib lõppeda surmaga. Umbes 80 protsendil astma põdevatest inimestest on ka heinapalavik ja paljudel on ka ekseem.
Millist rolli mängivad geenid?
Usume, et on palju geene, mis määravad, kes allergeeni suhtes tundlikuks saab ja kes seda ei tee. Kui te pärite oma vanematelt piisavalt nende geenide „vigaseid versioone”, siis ei ole mitte ainult tõenäolisem, et laps muutub allergeeni suhtes tundlikumaks, kuid teil on ka suurenenud risk ekseemi, heina-palaviku või astma hilisemas elus.
Meie uuring, mis on suurim omalaadne, võrdles 12 000 allergia ja 20 000 ilma allergiat põdeva inimese DNA-d. Leidsime 10 DNA piirkonda, mis olid allergiliste ja ilma allergikuteta.
Nendes piirkondades oli näiteks allergiat põdevatel inimestel DNA-täht T, samas kui allergiateta inimestel oli tõenäolisem DNA-täht C.
Miks on see väike erinevus DNA järjestuses oluline? Kuna T-tähe olemasolu selles konkreetses DNA-asendis tähendab, et lähedal asuv geen, mida nimetatakse STAT6-ks, on palju aktiivsem kui C-tähe kohal. Ja kui see geen on aktiivsem, suureneb allergiaoht, kuigi me ei mõista veel seda, miks.
Seega vastab DNA-kiri T STAT6 geeni “vigasele versioonile”.
Järgmised uurimistööd
Selles uuringus oleme tuvastanud ainult 10 DNA piirkonda, mis suurendavad allergiaohtu, kuid veel on veel sadu. Teeme suuremaid sarnaseid uuringuid ülejäänud piirkondade tuvastamiseks.
Enamiku neist 10 piirkonnast ei mõista me ikka veel päris hästi, miks või miks geenide vigased versioonid suurendavad allergiaohtu. Kuidas need geenid toimivad? Kas on olemas spetsiifilised keskkonnategurid, näiteks suitsetamine või toitumine, mis lülitavad vigase geeni sisse? Neile küsimustele vastamiseks korraldame uusi uuringuid.
Allergiate tekkimise riskiga seotud vigaste geenide leidmine on oluline esimene samm sügeluse, aevastamise ja hingelduste paremaks mõistmiseks. Samuti on see oluline samm nende haiguste paremaks suunamiseks uute ravimeetoditega.
See artikkel ilmus kõigepealt vestluses.
Manuel Ferreira on Queenslandi meditsiiniuuringute instituudi Astma Geneetika Labi geneetik ja meeskonna juht.